investigadores Instituto Salk (EE.UU.) han logrado ‘curar’, en ratones diabéticos, Diabetes mellitus tipo 2

Los investigadores Instituto Salk (EE.UU.) han logrado ‘curar’, en ratones diabéticos, Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (conocida anteriormente como diabetes no-insulino dependiente) , enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción pancreática de insulina. Según su trabajo, publicado en la revista nature, una sola inyección de la proteína FGF1r (factor de crecimiento de fibroblastos recombinante) es suficiente para restablecer los niveles de azúcar en la sangre a un nivel saludable durante más de dos días. El hallazgo podría conducir a una nueva generación de medicamentos más eficaces y seguros para la diabetes.

Las inyecciones de FGF1r restauran la capacidad del organismo para regular, de forma natural, los niveles de insulina y el azúcar en la sangre

Además, los investigadores han visto que, el tratamiento con la proteína, no se limita a mantener el azúcar de la sangre bajo control, sino que también revierte la insensibilidad a la insulina, la causa fisiológica de la diabetes:
La insulina es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células y, por lo tanto, para mantener niveles correctos de la insulina en sangre.
Las personas con diabetes tipo 2, normalmente, no responden a la insulina y, como resultado, el azúcar de la sangre no puede entrar en las células, acumulándose niveles anormalmente altos de éste en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia.

El tratamiento con FGF1 recombinante (rFGF1) da, como resultado, la disminución de los niveles de glucosa en ratones diabéticos sin conllevar una hipoglucemia tal y como pasa con las terapias convencionales. El tratamiento farmacológico crónico con rFGF1 aumenta la insulina dependiente de la captación de glucosa en el músculo esquelético y suprime la producción hepática de glucosa, de este modo se revierte la insensibilidad a la insulina.

Los actuales fármacos para la diabetes tienen como objetivo aumentar los niveles de insulina y revertir la resistencia a la insulina a través de cambios en los niveles de expresión de genes. Pero algunos de estos medicamentos pueden causar que los niveles de glucosa disminuyan demasiado (hipoglucemia) y/o otros efectos secundarios, como el aumento de peso, insuficiencia cardíaca, problemas estomacales, ect. En cambio, las inyecciones de FGF1r restauran la capacidad del organismo para regular, de forma natural, los niveles de insulina y el azúcar en la sangre sin desencadenar los factores de riesgo (ni siquiera a altas dosis.), anteriormente mencionados, asociados con la mayoría de agentes reductores de la glucosa.

Ya en 2012, el equipo de Evans, descubrió que el factor de crecimiento tenía una función oculta: ayudaba al organismo en su respuesta a la insulina. Los investigadores vieron que la diabetes progresaba más rápido en aquellos ratones que carecían del factor de crecimiento FGF1 cuando se alimentaban con una dieta alta en grasas; dicho hallazgo sugiere que FGF1 tiene un papel clave en la gestión de los niveles de glucosa en sangre. Esto les llevó a preguntarse si el administrar FGF1 extra a los ratones diabéticos podría afectar a los síntomas de la enfermedad.
Y eso fue lo que hicieron. Inocularon una única dosis de FGF1 en un grupo de ratones obesos con diabetes para evaluar el impacto potencial de la proteína en el metabolismo. Y se sorprendieron con los resultados: con una sola dosis, los niveles de azúcar en la sangre se redujeron rápidamente a cifras normales en todos los ratones diabéticos.

Aunque todavía se desconoce el mecanismo preciso de FGF1, el grupo de Evans ha descubierto que la capacidad de la proteína para estimular el crecimiento (estimula la división celular en muchos tejidos del cuerpo) es independiente de su efecto sobre la glucosa, con lo que la proteína está un paso más cerca para uso terapéutico.
El objetivo de este estudio es trasladar estos resultados a los pacientes mediante el desarrollo de una nueva generación de variantes FGF1r que afecten exclusivamente a la glucosa y no al crecimiento celular. El paso siguiente será diseñar un estudio en humanos.